Atherosklerose

Was Atherosklerose ist

Atherosklerose ist die schleichende Verkalkung und Verengung der Arterien. Im Volksmund "Arterienverkalkung" genannt, in der Fachsprache präziser, weil nicht nur Kalk eingelagert wird, sondern eine ganze Mischung: Cholesterin, Entzündungszellen, Bindegewebsfasern und schließlich auch Kalksalze.

Die Erkrankung beginnt früh. Autopsie-Studien an jungen Soldaten aus dem Korea- und Vietnamkrieg zeigten bereits bei 22-Jährigen erste sichtbare Plaques in den Herzkranzgefäßen. Atherosklerose entsteht über Jahrzehnte und bleibt oft bis zum ersten Herzinfarkt unbemerkt. Genau das macht sie so gefährlich. Wenn die Beschwerden auftreten, ist die Arbeit in den Gefäßen meist schon weit fortgeschritten.

Wie ein Plaque entsteht

Der Prozess läuft in vier Schritten ab. Zuerst beschädigt ein Reiz die Innenwand der Gefäße: hoher Blutdruck, hohes ApoB, Rauchen, hoher Blutzucker. Das gestörte Endothel lässt cholesterinhaltige Partikel in die Tiefe der Gefäßwand einsickern (Schritt 2). Dort werden sie chemisch verändert (oxidiert) und vom Immunsystem als fremd erkannt. Fresszellen, sogenannte Makrophagen, schlucken die Partikel und werden zu Schaumzellen (Schritt 3). Diese Schaumzellen sammeln sich an, bilden eine fettige Streifen-Struktur, ziehen weitere Entzündungszellen an und werden mit der Zeit von einer Bindegewebs-Kappe überwölbt. Ein atherosklerotischer Plaque ist entstanden (Schritt 4).

Die CANTOS-Studie (Ridker et al. 2017, NEJM) hat bewiesen, dass Atherosklerose nicht nur eine Cholesterin-Krankheit ist, sondern eine Cholesterin-plus-Inflammation-Krankheit. Patienten, die einen entzündungshemmenden Antikörper bekamen, hatten 15 Prozent weniger Herzinfarkte, ohne dass ihr LDL gesenkt wurde.

Stabile und instabile Plaques

Hier liegt die wichtigste Unterscheidung. Nicht jeder Plaque platzt. Die meisten Plaques sind stabil, das heißt, sie haben eine dicke Bindegewebs-Kappe und nur einen kleinen weichen Kern. Sie engen das Gefäß ein, lösen Brustenge aus, sind aber nicht akut lebensbedrohlich.

Instabile Plaques sind das Problem. Sie haben eine dünne Kappe und einen großen, lipidreichen Kern voller Entzündungszellen. Reißt die Kappe ein, gerinnt das Blut über dem freigelegten Material innerhalb von Minuten zu einem Pfropf. Der verschließt das Gefäß, und der Herzinfarkt oder Schlaganfall ist da.

Die fatale Erkenntnis aus der Forschung: Es sind nicht die größten Plaques, die platzen, sondern oft die kleineren, instabilen. Eine 50-Prozent-Verengung in der Bildgebung kann harmloser sein als eine 30-Prozent-Verengung mit dünner Kappe.

Wie man Atherosklerose früh erkennt

Klassische Risikofaktoren (LDL, Blutdruck, HbA1c, Rauchen) sagen voraus, sind aber unspezifisch. Aussagekräftiger sind direkte Bildgebung: der Coronary Calcium Score (CAC) zeigt verkalkte Plaques im Herz-CT, der Carotis-Ultraschall misst die Wanddicke der Halsschlagader (CIMT). Beide kosten in Deutschland zwischen 100 und 300 Euro als Selbstzahler-Leistung und geben ein deutlich besseres Risikobild als ein reiner Lipid-Wert.

Was Sie gegen den Prozess tun können

Atherosklerose ist über Jahrzehnte umkehrbar. Die ASTEROID-Studie (Nissen et al. 2006, JAMA) zeigte mit hochdosiertem Rosuvastatin eine messbare Rückbildung von Plaque-Volumen über zwei Jahre. Vier Hebel zählen besonders.

Erstens, ApoB so weit wie möglich senken. Das ist das beste Maß für die Cholesterin-Last in den Arterien. Ziel bei vorhandener Atherosklerose: ApoB unter 60 mg/dl, LDL unter 70 mg/dl, oft tiefer.

Zweitens, Blutdruck systolisch dauerhaft unter 120 mmHg halten. Hoher Druck reizt das Endothel mechanisch und beschleunigt den Plaque-Wachstum.

Drittens, Inflammation senken. hs-CRP unter 1 mg/l ist das Ziel. Bewegung, Schlaf, weniger Bauchfett wirken hier am stärksten.

Viertens, Rauchen sofort beenden. Nikotin und Kohlenmonoxid greifen das Endothel direkt an und machen Plaques instabil. Kein anderer Hebel hat so schnellen Effekt: nach einem Jahr ohne Zigarette sinkt das Herzinfarkt-Risiko um die Hälfte.

Atherosklerose ist nicht heilbar, aber zähmbar. Wer früh anfängt, lebt mit den Plaques, anstatt an ihnen zu sterben.