Insulinresistenz

Was Insulinresistenz ist

Insulinresistenz beschreibt einen Zustand, in dem die Körperzellen schlechter auf das Hormon Insulin reagieren. Insulin schließt normalerweise die Zelltüren auf, sodass Zucker (Glucose) aus dem Blut in die Zellen wandern und dort als Energie genutzt werden kann. Bei Insulinresistenz reagieren die Zellen nur noch zögerlich. Die Bauchspeicheldrüse muss mehr Insulin ausschütten, um den Blutzucker stabil zu halten. Dieser Mehraufwand bleibt jahrzehntelang unbemerkt.

Im fortgeschrittenen Stadium kommt die Bauchspeicheldrüse nicht mehr nach. Der Blutzucker steigt, der HbA1c steigt, und irgendwann wird die Diagnose Typ-2-Diabetes gestellt. Bis dahin sind oft 10 bis 20 Jahre Insulinresistenz vergangen, in denen die Krankheit unsichtbar gearbeitet hat.

Warum das Thema viel größer ist als Diabetes

Insulinresistenz ist nicht nur ein Diabetes-Vorläufer, sondern eine zentrale Stoffwechsel-Störung mit weitreichenden Folgen. Sie steht am Anfang von:

• Typ-2-Diabetes
• Bluthochdruck
• Fettleber
• polyzystischem Ovarialsyndrom
• bestimmten Demenzformen ("Diabetes Typ 3" als Spitzname für Alzheimer)
• erhöhtem Krebsrisiko, vor allem Brust- und Darmkrebs
• Atherosklerose und Herzinfarkt

Die de Cabo-Mattson-Übersicht (2019, NEJM) bündelt die Daten zu metabolischer Flexibilität und Insulinresistenz und macht klar: Wer früh handelt, kann viele dieser Folgekrankheiten verhindern oder verzögern.

Wie Insulinresistenz entsteht

Drei Hauptmechanismen.

Erstens, Energie-Überangebot. Wer Tag für Tag mehr Energie zuführt, als der Körper braucht, lagert das Überflüssige als Fett ein. Vor allem viszerales Bauchfett produziert Botenstoffe, die die Insulin-Wirkung stören.

Zweitens, Bewegungsmangel. Muskeln sind die wichtigsten Glucose-Verbraucher des Körpers. Wer wenig bewegt, hat weniger aktive Muskelmasse und damit weniger "Glucose-Verarbeitungs-Kapazität".

Drittens, Stress und Schlafmangel. Beides erhöht Cortisol, was wiederum den Blutzucker und damit die Insulin-Last hebt. Schon eine Nacht mit nur 4 Stunden Schlaf erhöht die Insulinresistenz messbar (Spiegel-Studie 2009, Annals of Internal Medicine).

Wie sich Insulinresistenz erkennen lässt

Vier Marker zusammen geben das beste Bild.

Erstens, Nüchterninsulin (siehe eigener Eintrag). Werte über 8 µU/ml deuten auf beginnende Resistenz.

Zweitens, HOMA-IR-Index. Werte über 2,0 sind grenzwertig, über 2,5 erhöht.

Drittens, Postprandiale Glucose. Wert nach 2 Stunden nach einer Standard-Mahlzeit. Über 140 mg/dl ist auffällig.

Viertens, indirekt der Bauchumfang. Über 102 cm beim Mann, über 88 cm bei der Frau ist ein gutes klinisches Zeichen.

Was Insulinresistenz umkehrt

Insulinresistenz ist gut umkehrbar, vor allem in den ersten Jahren. Vier Hebel zeigen klare Effekte.

Erstens, Krafttraining. Mehr Muskelmasse heißt mehr Glucose-Speicherraum. Drei Mal pro Woche 30 bis 45 Minuten reichen, um nach 8 Wochen messbare Verbesserungen zu sehen.

Zweitens, Zone-2-Ausdauer. Verbessert die Mitochondrien-Funktion und damit die Energie-Verwertung in den Zellen.

Drittens, Reduktion schneller Kohlenhydrate. Süßgetränke, Säfte, Weißbrot, Süßigkeiten raus. Eine Studie von Volk et al. (2014, PLoS One) zeigte: Selbst eine moderate Low-Carb-Diät senkt HOMA-IR um 30 bis 40 Prozent in 12 Wochen.

Viertens, intermittierendes Fasten. Regelmäßige 14- bis 16-Stunden-Pausen zwischen Abendessen und Frühstück senken Insulin-Last und verbessern die Sensitivität.

Wer früh handelt, hat 10 bis 20 Jahre Zeit, das System neu zu justieren. Wer wartet, bekommt irgendwann die volle Bandbreite metabolischer Folgekrankheiten.